В 70-80-Х гг. ХХ века было высказано предположение, что причиной возникновения тех нарушений, которые мы наблюдаем при этом рас-стройстве, может быть задержка развития нейронных связей в головном мозге и нарушение в работе некоторых медиаторных систем. В норме работа этих медиаторных систем обеспечивает нормальное проведение импульса от нейрона к нейрону от подкорковых структур к лобным и прецентральным отделам коры больших полушарий головного мозга, обеспечивающим активное внимание и контроль поведения [Satterfield К. Н., et al., 1973, 1984]. С задержкой развития мозга связано замедление передачи нервных импульсов из подкорковых структур в передние и центральные отделы коры больших полушарий головного мозга, что у 30% детей с проявлениями СДВГ при водит к преобладанию медленной активности в ЭЭГ отведенной от лобной и центральной зон, главным образом левого полушария [Stегmап М. В., 2000].

Barkley опубликовал в 1990 году работу, в которой он получил психо-метрические подтверждения того, что это заболевание в большой степени может быть описано как дисфункция лобных долей [Barkley R. А., 1990].

Ранее специальные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования уже показали, что функции, нарушения которых отмечаются у пациентов с СДВГ: направленное внимание, абстрактное мышление, уро-вень бодрствования и контроль импульсивности, действительно связаны с деятельностью лобной, и в частности, префронтальной ассоциативной коры [Fuster J. М., 1982].

в ряде работ, в которых изучались особенности функционирования мозга при СДВГ, было продемонстрировано, что при этом расстройстве имеют место нарушение метаболических процессов. Оно проявляется снижением утилизации глюкозы в лобной и центральной областях головного мозга [Zametkin А. J., Nordahl Т. Е., et al., 1990; Zametkin А. J., Liebenhauer L. L., et al., 1993].

Исследования регионального метаболизма и кровотока [Lou Н. с., et al, 1984, 1990; 5ieg К. 5., et al, 1995; Amen D. G., et al, 1997] у пациентов с СДВГ в сравнении со здоровыми испытуемыми показало, что У первых в высоком проценте (65% и только 5% У здоровых) случаев наблюдается значительное снижение функциональной активности во фронтальной и префронтальной зонах коры.

Этот функциональный дефицит часто был особенно выражен в левом полушарии. Различия становились более очевидными во время выполне-ния тестов, требующих внимания в процессе непрерывной умственной
деятельности.

В патогенезе СДВГ важное место отводится дисфункции системы под-корковых ядер, именуемых базальными ганглиями, системы, ответственной за подавление двигательных автоматизмов во время выполнения произвольного движения. Взаимодействие между некоторыми из них (напри-мер, хвостатым ядром) и корой больших полушарий осуществляется при посредничестве нейромедиатора дофамина.

Дефицит дофаминовых влияний вследствие повреждения этих дофа-минэргических подкорковых структур вызывает мышечную ригидность, тремор и непроизвольные движения, а также ведет к затруднению мыс-лительной деятельности и нарушению концентрации внимания [Гринь-
Яценко В. А., 2001].

В ряде исследований было выявлено значительное снижение функциональной активности, и даже структурные изменения передних отделов коры (фронтального, премоторного и сенсомоторного), а также хвостатых ядер у пациентов с СДВГ по сравнению со здоровыми людьми [Heilman К. М., et al., 1991; Hynd G. W., et al., 1993; Castellanos F. Х., et al., 1996;
Filipek Р. А., et al., 1997].

Джоэль Ф. Любар в 1992 году, основываясь на результатах 17-летней коллегиальной работы в этом направлении, в своей статье также описывал это расстройство как патологию фронтальной ассоциациативной зоны коры больших полушарий и подкорковых образований [Lubar J. F., 1992].

В начале 90-Х гг. ХХ века появляются доказательства наследственной природы описываемого расстройства. Генетические исследования показали, что У 49% детей с СДВГ (по сравнению с 27% в контрольной группе) имеются изменения структуры генома, локализованные в 11 хромосоме, которые в свою очередь приводят к структурным изменениям в D2-дофаминэргических рецепторах мезолимбической области мозга (в частности п. accumbens и hippocampus) ответственной за положительное подкрепление результата действия, попросту за ощущение удовольствия [КооЬ G. F., Bloom F. Е., 1988]. Blum с соавторами обнаружили ряд аллелей (А1), связанных с проявлениями СДВГ и ответственных за возникновение зависимости от психоактивных веществ, например алкоголя, депрессии и синдрома Туретта - генерализованного тикозного расстройства. Blum и соавт. (1996) описывал эту генетическую аномалию как синдром дефицита подкрепления (удовольствия) - reward deficiency syndrome, что может быть одной из причин одновременного возникновения этих расстройств.

Он также предположил, что аддиктивные расстройства, не связанные с употреблением психоактивных веществ, такие как компьютерная или игровая зависимость, аддиктивное антисоциальное поведение или рискованное поведение в принципе, являются проявлениями такого де-фицита удовольствия, проявлениями потребностнога состояния поиска подтверждения достижения результата цели, поиска новизны. По данным Д. Любара с соавт. (1990), подобные поведенческие нарушения в виде тен-денции прослеживаются на протяжении от одного до трех поколений семьи, в основном у мужчин.

Гены дофаминовых рецепторов D2 и D4 сходны по своему нуклеотидному составу, и позднее было установлено, что имеются также нарушения конфигурации D4-дофаминовых рецепторов, ведущие к снижению дофаминергической активности [LaHoste G. L., et al., 1996; Blum К., et al., 1996], опосредующей взаимодействие базальных ганглиев и регуляцию взаимодействий коры и подкорковых структур. Подобные нарушения и определяют проявления синдрома нарушения внимания у некоторых детей, в частности, гиперактивность и импульсивность.